چکیده:
چاقی منجر به ایجاد بیماریهای متابولیک میشود و بافت چربی از تنظیم کنندههای متابولیسم است. تحقیقات نشان میدهد برخی محرکها منجر به بژ شدن بافت زیر پوستی میشوند، در نتیجه سلولها دارای اثر گرمازائی و بسیاری از ویژگی های بافت چربی قهوه ای میشوند. فعال شدن گیرنده های-β3 آدرنرژیک در بافت چربی قهوهای که در اثر تمرینات ورزشی هم رخ می دهد منجر به فعال شدن UCP1 میشود و از موثرترین روشهای مبارزه با افزایش وزن میباشد. از آنجا که ورزش یک مداخله ارزان در سبک زندگی است، و مزایای استفاده از تمرین بدنی به منظور بهبود و درمان غیردارویی بیماری های متابولیکی از جمله چاقی به خوبی نشان داده شده است، بررسی سازوکارهای مولکولی اثرات مثبت تمرین ضروری به نظر می رسد. از جمله این سازوکارهای مولکولی، افزایش ترموژنز به سبب انجام تمرینات ورزشی است که می تواند در اثر رهاسازی انواع سایتوکاین ها باشد. در اثر فعالیت بدنی UCP1 افزایش می یابد که به واسطه آن روند بژ شدن در انبارهای چربی سفید زیر پوستی رخ می دهد. افزایش سایتوکاین های مختلف و ژن های مهم درگیر در این روند که با انواع تمرینات در سطوح مختلف رخ می دهد نوید بخش این مسئله است که تمرینات ورزشی را می توان از جمله راه کار های احتمالی مبارزه با چاقی و سندروم متابولیک برشمرد.
Obesity leads to metabolic diseases, and adipose tissue considered as one of the regulator of metabolism. Recent researches has demonstrated that some stimulants cause beiging of subcutaneous adipose tissue, resulting in thermogenesis and some other features of brown adipose tissue. The activation of β3-adrenergic receptors in the adipose tissue that occurs as a result of exercise also leads to the activation of UCP1 and is one of the most effective methods to combat obesity. Becacuse exercise is known as a cheap lifestyle intervention and the benefits of using it as a non-pharmocological treaetment in improvement of metabolic diseases, including obesity, have been well illustrated, Examining the molecular mechanisms of exercise is essential. One of these molecular mechanisms is the increase in thermogenesis due to exercise, which can be caused by the release of various types of cytokines. Due to the physical activity of the UCP1, it increases as the beige process occurs in the subcutaneus white adipose tissues. Increase in various cytokines and important genes involved in this process, which occur with different types of exercises at various levels, is a promise that exercises could be considered as one of the possible treatments for obesity and metabolic syndrome.
خلاصه ماشینی:
مطالعۀ بعدی در این زمینه نشان میدهد دویدن موشها روی تردمیل بهمدت سه ساعت توانسته است بیان UCP1 را در بافت چربی قهوهای افزایش دهد.
افزایش UCP1 در بافت چربی سفید زیرپوستی بهدنبال یک جلسه تمرین مقاومتی نیز مشاهده شده است.
در این مطالعه افزایش متئورین به فعالسازی PGC4α (از پلیمورفیسمهای PGC1α که در فعالیت ورزشی بسیار پراهمیت است) منجر میشود که از همین طریق افزایش FNDC5 و افزایش ایریزین و اثر بر بافت چربی سفید زیرپوستی اتفاق میافتد (65).
در این میان برخی مطالعات نیز به لزوم PGC1α برای تمرینات ورزشی که به بیان ژن UCP1 در بافت چربی سفید منجر میشوند پرداختهاند.
نتایج در این راستا نشان داده است پاسخ به یک وهله تمرینات ورزشی میتواند اثر مفیدی بر بیان UCP1 در بافت چربی سفید اعمال کند، اما این اثرات در طولانیمدت مشاهده نخواهد شد و تنها بیان ژن مدنظر را تا چند ساعت افزایش میدهد.
Moderate exercise training provides modest protection against adipose tissue inflammatory gene expression in response to high-fat feeding.
PGC-1alpha is required for exercise- and exercise training-induced UCP1 up-regulation in mouse white adipose tissue.
Effects of physical exercise on myokines expression and brown adipose-like phenotype modulation in rats fed a high-fat diet.
Biomarkers of browning of white adipose tissue and their regulation during exercise- and diet-induced weight loss.
Role of IL-6 in exercise training- and cold-induced UCP1 expression in subcutaneous white adipose tissue.
Comparative studies on the effects of high-fat diet, endurance training and obesity on Ucp1 expression in male C57BL/6 mice.