چکیده:
هدف: مطالعه حاضر به منظور بررسی پاسخهای قلبی عروقی به دنبال فعالیت ورزشی تناوبی با شدت بالا (HIIE) و فعالیت ورزشی تداومی با شدت متوسط (MICE) در مردان چاق غیر فعال انجام شد. روش پژوهش: هشت مرد چاق غیرفعال (سن: 5/2±5/22 سال، شاخص توده بدن 1/1±5/31 کیلوگرم بر متر مربع) با استفاده از طرح متقاطع تصادفی، در سه مداخله HIIE، MICE وکنترل شرکت نمودند. نمونههای خونی قبل، بلافاصله و یک ساعت بعد از فعالیت به منظور اندازه گیری غلظت نیتریک اکساید (NO) گرفته شد، همچنین ضربان قلب و فشار خون قبل، بلافاصله و هر 15 دقیقه به مدت یک ساعت پس از ورزش اندازهگیری شد. یافتهها: هیچ تغییر معنیداری در فاکتورهای همودینامیک و NO در گروه کنترل مشاهده نشد، با این وجود پس از پروتکلهای HIIE و MICE کاهش معنیداری (05/0 p <) در فشار خون سیستولی (SBP) در مقایسه با شرایط پایه مشاهده شد، که این پدیده کاهش فشار خون پس از فعالیت ورزشی (PEH) نامیده میشود و به دنبال HIIE برای مدت طولانیتری ادامه یافت. ضربان قلب و NO پس از هر دو پروتکل افزایش قابل توجهی داشتند (05/0 p <) ، که افزایش NO به دنبال HIIE برای مدت زمان بیشتری حفظ شد. نتیجهگیری: به نظر می-رسد شدت تمرین میتواند یک عامل اثرگذار بر توسعه دوره PEH باشد. همچنین، با توجه به افزایش طولانیتر NO ناشی از HIIE در مقایسه با MICE میتوان این نکته را مد نظر قرار داد که احتمالاً PEH طولانیتر پس از HIIE با مکانیسم اتساع عروقی ناشی از NO در ارتباط میباشد.
Aim: The present study was performed to evaluate cardiovascular responses following high-intensity interval exercise (HIIE) and moderate-intensity continuous exercise (MICE) in inactive obese men. Methods: Eight inactive obese men (age: 22.5 2 2.5 years, body mass index: 31.5 ± 1.5 kg / m2) using a randomized crossover design, participated in three HIIE, MICE and control interventions. Blood samples were taken before, immediately and one hour after exercise to measure nitric oxide (NO) concentration. Also, heart rate and blood pressure were measured before, immediately and every 15 minutes for one hour after exercises. Results: No significant changes in hemodynamic factors and NO were observed in the control group. However, after HIIE and MICE protocols, a significant decrease (p <0.05) in systolic blood pressure (SBP) was observed compared to baseline conditions, which This phenomenon is called post-exercise hypertension (PEH) and has persisted for a long time following HIIE. Heart rate and NO increased significantly after both protocols (p <0.05), with the increase in NO following HIIE persisting for longer. Conclusion: It seems that training intensity can be an influential factor in the development of PEH. Also, due to the longer increase in NO caused by HIIE compared to MICE, it can be considered that longer PEH after HIIE is probably related to the mechanism of NO-induced vasodilation.